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第四节 猩红热（第1页）

猩红热（scarletfever）是由a组乙型溶血性链球菌所引起的急性呼吸道传染病，也是一种常见的出疹性疾病。

临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹退后有明显脱屑或片状脱皮，少数患儿在发病2～3周后可发生急性风湿热、肾小球肾炎等并发症。

【病原学】

链球菌广泛存在于自然界，健康人的皮肤、鼻咽部、肠道等处均可带菌，是人类主要的致病菌和常见的化脓性细菌，可引起猩红热、丹毒、咽峡炎、心内膜炎、各种化脓性感染、败血症等，还可引起中毒休克综合征、变态反应疾病（风湿热、链球菌感染后肾炎等）。

链球菌种类很多，根据是否引起溶血及溶血的轻重分：乙型（α）链球菌（完全溶血，致病），甲型（α）链球菌（不完全溶血，又叫草绿色链球菌，条件致病菌），丙型（γ）链球菌（不溶血，不致病）；根据乙型溶血性链球菌细胞壁上所含的多糖类c抗原不同，将其分组为a～h、k～v，20个组，其中a组是最主要的致病菌株，占人类链球菌感染的95%，也包括猩红热。

链球菌对各种自然因素有一定抵抗力，在痰液、脓液等渗出物中可生存数周，但不耐热，加热到55～60c，30分钟即可杀死，易被各种化学消毒剂杀灭。

【流行病学】

1.传染源病人（猩红热、链球菌咽峡炎）及健康带菌者都是本病的传染源。

病人传染期大致是发病后1周内，以发病前24小时至疾病高峰期传染性最强。

2.传播途径主要是通过呼吸道（飞沫）传播，或直接密切接触传播，亦可经破损皮肤感染，通常引起外科型猩红热。

3.易感者人类对猩红热普遍易感，感染后可获得同型的抗菌免疫和抗毒免疫力。

4.流行特征全年可发病，冬春季节多见；多见于＞3岁小儿，尤以5～15岁多见。

目前由于广谱抗生素使用，尤其是青霉素的应用，重型猩红热比较少。

【发病机制】

链球菌菌壁上具有多种蛋白抗原成分，其中m抗原最重要，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用，根据m蛋白抗原性不同进行血清型分型，分为80多个血清型，不同血清型间无交叉抗原性，也无交叉免疫。

链球菌产生和释放多种外毒素和侵袭性酶。

红疹毒素（erythrogenictoxin）是a组乙型溶血性链球菌释放一种致热外毒素，是引起猩红热最主要的致病因子，在临床上主要引起发热和皮疹，红疹毒素有三种不同的抗原型，即a、b、c三型，三型之间无交叉抗原性，因此抗红疹毒素的抗体具有型特异性。

另外还有溶血素o和s、链激酶、透明质酸酶、链道酶等参与细菌对人体的致病作用，并可产生相应抗体（溶血素s除外）。

a组乙型溶血性链球菌随病人的飞沫到达易感者的咽部进行繁殖，通过细菌的致病力（毒素、酶等），引起局部组织的充血、水肿，甚至发生化脓性改变，引起咽峡炎或扁桃体炎；细菌释放出的红疹毒素入血，产生毒血症，出现发热、神纳差等中毒症状，同时出现皮疹。

【病理改变】

红疹毒素引起皮肤真皮层广泛的毛细血管炎（毛细血管广泛充血），皮肤弥漫性充血发红；同时因毛囊周围炎（毛囊周围皮肤水肿，上皮细胞增生，伴白细胞浸润），形成粟粒丘疹，明显的则呈鸡皮样；在恢复期因表皮细胞的坏死、角化，形成脱屑或片状脱皮。

【临床表现】

本病潜伏期1～7日，平均为2～4日。

1.普通型

（1）前驱期从发热开始到出皮疹前，一般12～24小时（＜24小时），少数达48小时。

1发热：为首发症状，急性起病，以发热开始，体温迅速升高达39c以上，同时伴有全身不适、头痛等中毒症状；2咽峡炎：年龄较小的表现为恶心、呕吐，年长儿可主诉咽痛，吞咽时加重，咽充血，腭扁桃体充血肿大，有的患儿扁桃体表面有黄白色点状或片状的渗出物，容易擦去，软腭可见出血点或者细小丘疹；3部分患儿颈部、颌下淋巴结增大、触痛。

（2）出疹期多于发热24小时内即开始出现皮疹，此期发热更明显，咽痛更突出，此期的主要表现为皮疹。

1）皮疹：1出现时间，在发热后的12～24小时内出疹，24小时内出齐，2～4日消退，重者可持续7日；2皮疹形态，皮肤弥漫性充血发红，在此基础上有细小的粟粒疹，明显的可呈鸡皮样皮疹，触之有砂粒感或粗糙感，疹间无正常皮肤；3出疹顺序，通常最先从耳后、颈部、腋下开始，然后累及躯干、四肢，24小时内迅速波及全身。

2）特殊体征：1“贫血性皮肤划痕”