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第一节 急性中毒（第1页）

儿童中毒高发年龄段为婴幼儿至学龄前期。

www.Pinwenba.com婴幼儿期常为医疗药物中毒，学龄前期多为有毒植（动）物、化学制剂、消毒剂和杀虫剂等中毒。

造成儿童中毒主要原因：1儿童看护人员误喂药物或剂量过大；2看护人员监管不力，或儿童本身缺乏生活经验和知识、好奇而又无辨别能力，主要通过接触、吸入或摄入毒物引起中毒。

【中毒方式】

1.摄入中毒最常见方式。

毒物（有毒动植物、灭鼠药、杀虫剂、化学消毒剂等）或药物可通过口腔黏膜、胃肠道（包括直肠）吸收，主要吸收部位为小肠。

2.接触中毒小儿皮肤薄，表面脂质较多，易发生脂溶性毒物中毒；毒物或药物与眼结合膜和鼻黏膜接触后可快速吸收引起中毒，尤其是新生儿容易因滴眼或滴鼻药物造成中毒。

亦可因用药不当，通过皮肤创口、创面吸收中毒。

3.吸入中毒有毒气体吸入后，经肺泡快速吸收引起急性中毒。

4.注入中毒主要指误注药物、蛰伤、咬伤中毒。

【发病机制】

毒物种类繁多，中毒发生机制各异，常见毒物中毒机制如下：

1.直接化学性损伤毒物直接导致局部损伤，吸收组织中水分，与蛋白或脂肪结合，使组织变性坏死。

如强酸、强碱、酚类、氮芥气等。

2.干扰酶系统毒物与辅酶或辅基发生反应或竞争性与酶结合，抑制酶系统的正常功能。

如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶。

3.抑制血红蛋白携氧能力一氧化碳（CO）、硫化氢、氰化物等阻断氧的吸收转运或利用，脑和心肌对缺氧敏感，易受损害。

如CO中毒时，CO与氧合血红蛋白结合形成碳氧合血红蛋白，使血红蛋白失去释放和携带氧的能力。

4.作用于核酸使DNA烷化交联，影响核酸功能（有致癌作用），如硫酸酯类、环氧化物和烷化剂氮芥等。

5.干扰细胞膜或细胞器功能如四氯化碳在体内产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。

二硝基酚、五氯酚、棉酚等导致线粒体内氧化磷酸化作用耦联，影响ATP的形成和储存。

6.变态反应摄入、注入或吸入过敏原，激发体内各种异常免疫反应。

如青霉素过敏等。

7.麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉药，脂溶性高，易透过血-脑脊液屏障，抑制大脑功能，如醇、醚、氯仿、汽油等。

【毒物在人体内分布、转化、排泄和蓄积】

1.毒物的分布毒物进入体内后可随着血液循环散布到全身各处，但其在各器官和组织中分布和数量不同。

易于穿透细胞膜的物质（如乙醇等）可分布全身组织；易溶于脂肪的物质（如苯类、某些金属化合物，有机氯农药等）可大量分布于脂肪和含有脂肪的组织（如神经组织、肝和肾等）；另有一些物质对某种组织具有亲和力，如碘和氟可分别大量堆积于甲状腺和牙齿（包括骨组织）。

如甲基汞主要蓄积于脑组织，百草枯则积聚于肺组织。

2.毒物进入人体的转化和排泄大多数毒物在体内经解毒作用（氧化、还原、结合以及脱氨基和水解等）后，由肾排出。

解毒的作用主要在肝进行，另外肾、肠黏膜等也有解毒作用。

毒物的排泄的主要途径是：1肾：水溶性物质、挥发性低的物质（如甲醇和苯及其衍生物等），多由肾排出。

2肝胆系统：肝也是排泄毒物的重要器官，大分子物质和脂溶性毒物常经胆道排泄。

3胃肠道：主要是重金属盐类，如铅、汞、锰、砷等。