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第一节 革兰阳性球菌（第3页）

肠球菌引起的菌血症常发生于有严重基础疾患的老年人、免疫功能低下患者以及长期住院接受抗生素治疗的患者，原发感染灶常为泌尿生殖道、腹腔化脓性感染、胆管炎和血管内导管感染等。

呼吸系统的肠球菌感染比较少见。

由于头孢菌素、氨基糖苷类（与青霉素类或万古霉素协同除外）、克林霉素、甲氧苄啶一磺胺甲噁唑等对肠球菌属无效，而以上药物是医院内感染治疗的最常用药物，从呼吸道标本分离出肠球菌，多是因为长期使用（以上）抗生素造成肠道菌群失调、菌群定殖移位所致。

因此，在临床诊断和治疗前应认真评估分离菌的临床意义。

2．对于肠球菌属，头孢菌素，氨基糖苷类，克林霉素和甲氧苄啶一磺胺甲额唑可以在体外显示活性，但临床上无效。

肠球菌属药敏试验临床微生物实验室选择药物通常为A组青霉素或氨苄青霉素，B组万古霉素，C组四环素类和红霉素、氯霉素、利福平，U组为环丙沙星、诺氟沙星等。

近年来不断上升的肠球菌感染率与广泛使用抗生素出现的耐药性以及广谱抗生素的筛选有密切关系。

对肠球菌的耐药性应高度警惕，避免高耐药、多重耐药菌株出现和播散。

3．肠球菌的耐药性分为天然耐药和获得性耐药。

对于一般剂量或中剂量氨基糖苷类耐药和对万古霉素低度耐药常是先天性耐药，耐药基因存在于染色体。

近年来获得性耐药株不断增多，表现为对氨基糖苷类高水平耐药和对万古霉素、肽可霉素高度耐药。

目前，肠球菌的耐药问题包括：

（1）耐青霉素和氨苄西林的肠球菌。

氨苄西林和青霉素的敏感性可用来预测对阿莫西林、氨苄西林／舒巴坦、阿莫西林／克拉维酸、哌拉西林和哌拉西林／他唑巴坦的敏感性。

（2）氨基糖苷类高水平耐药（HLAR）的肠球菌。

临床微生物实验室一般应用大剂量的庆大霉素和链霉素筛选，其他氨基糖苷类不需进行测试，因为它们对肠球菌的活性并不优于庆大霉素和链霉素，大剂量氨基糖苷类敏感结果预示氨苄西林、青霉素或万古霉素与这种氨基糖苷类抗生素具有协同作用，耐药结果（HLAR）则预示它们之间不存在协同作用。

（3）耐万古霉素的肠球菌（VRE）。

1988年首次报道出现VRE，目前国内三级甲等以上医院VRE已占分离肠球菌的1%～5%。

肠球菌对万古霉素的耐药可分为低水平耐药（MIC为8~32mgL）和高水平耐药（MIC≥64mgL）。

根据肠球菌对万古霉素和替考拉宁的不同耐药水平及耐药基因，VRE分为四种表型，分别是VanA、VanB、VanC和VanD。

其中vanA、VanB和VanD均为获得性耐药：VanA对万古霉素和替考拉宁均呈高水平耐药；VanB对万古霉素低水平耐药，对替考拉宁敏感；VanD对万古霉素耐药，对替考拉宁敏感。

VanC为天然耐药，对万古霉素低水平耐药。

最近又有获得性Vane型VRE的报道。

对VanA型、青霉素敏感或低耐药的非HLAR菌株，可用青霉素+庆大霉素。

对VanB非HLAR的菌株，用替考拉宁+庆大霉素；同时有HLAR的菌株，用替考拉宁、新生霉素+喹诺酮类。

对多重耐药的VRE菌，目前尚无有效的治疗方法，堪称超级细菌。

4．由于屎肠球菌的耐药性明显强于粪肠球菌，而鸡肠球菌和铅黄肠球菌对万古霉素低水平天然耐药，因此，临床应要求微坐物实验室将肠球菌鉴定到种。

1．对营养要求较高，在血平板上主要表现为α和γ溶血，需氧或兼性厌氧，触酶阴性。

2．生物学形状为革兰阳性，成双或短链状排列的卵圆形球菌，无芽孢，无荚膜，部分肠球菌有稀疏鞭毛，在胆汁七叶苷培养基中生长并分解七叶苷，在含6.5%NaCI培养基中可以生长，此两点可与链球菌鉴别。

微球菌属（us）

本菌属包括藤黄微球菌（M.luteus）、玫瑰微球菌（M.roseus）、易变微球菌（M.varians）、西宫微球菌（M.nishinomiyaensis）、克氏微球菌（M.kristinae）、不动微球菌（M.sedentarius）、活动微球菌（M.ag-ilis）、盐生微球菌（e）等菌种。

为条件致病菌，当机体抵抗力降低时感染本菌可致病，如引起脓肿、关节炎、胸膜炎等疾病。

微球菌广泛存在于土壤、水及人类的皮肤和呼吸道，是临床标本中常见的污染菌。

本属细菌为革兰阳性球菌，触酶阳性，营养要求不高，固体培养基上可产生不溶于水的黄色或红色色素。

呋喃唑酮（lOOμg／片）耐药（6~9mm），可与葡萄球菌鉴别。