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第四节 肺炎（第2页）

严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、atp生成减少和na+，k+-atp酶转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，导致脑水肿。

此外，病原体毒素作用亦可引起脑水肿。

5.酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺o2时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。

同时由于co2排出受阻，可产生呼吸性酸中毒，因此严重者存在不同程度的混合性酸中毒。

6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出co2，可致呼吸性碱中毒，血ph值变化不大；而6个月以下的婴儿，代偿能力较差，co2潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。

缺o2和co2潴留导致肾小动脉痉挛而引起水、钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使na+进入细胞内，造成稀释性低钠血症。

【临床表现】

1.轻症肺炎仅以呼吸系统症状为主，大多数起病较急。

（1）症状1发热：体温可达39～40c，热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热，新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升；2咳嗽：一般在早期为刺激性干咳，较频繁，极期咳嗽反而略减轻，恢复期咳嗽有痰。

新生儿、早产儿则表现为口吐白沫；3气促：多于发热咳嗽之后发生，呼吸加快，每分钟可达40～80次，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、唇周发绀。

（2）肺部体征早期可不明显或仅有呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿啰音，以背部两肺下方及脊柱旁较多，吸气末更为明显。

当病灶融合扩大时，可出现肺实变体征，如语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或闻及支气管呼吸音。

2.重症肺炎除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化系统，出现相应的临床表现。

（1）循环系统常见心肌炎和急性心力衰竭。

心肌炎表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图异常。

出现下列表现应考虑并发心力衰竭：1呼吸突然加快＞60次分；2心率突然＞180次分；3突然极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长；4心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；5肝在短期内迅速增大＞2cm；6尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。

具备前五项即可诊断心力衰竭。

（2）神经系统轻度缺氧表现为烦躁或嗜睡；脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前囟隆起、球结膜水肿、脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。

（3）消化系统轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，甚或麻痹性肠梗阻，腹胀严重时呼吸困难加重。

消化道出血时可呕吐咖啡样物，粪潜血阳性或排柏油样便。

【并发症】

若在肺炎治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退，或退而复升，均应考虑有并发症的可能。

1.脓胸（empyema）胸膜腔因化脓感染造成积脓时称为脓胸。

常为葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。

表现为体温不降，呼吸困难加重；患侧呼吸受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到支气管呼吸音。

积脓较多时，患侧肋间隙饱满，纵隔、气管移向健侧。

2.脓气胸（pyopneumothorax）肺边缘的脓肿破裂，与肺泡和小支气管相通，以致脓液与气体进入胸腔引起脓气胸。

表现为患儿在肺炎病程中突然病情加重，剧烈咳嗽、烦躁、发绀、呼吸困难；叩诊在胸腔积液的上方呈鼓音，下方为浊音；听诊呼吸音明显减弱或消失。

若支气管胸腔瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，则形成张力性气胸，将严重影响呼吸与心脏功能。

3.肺大疱（pneumaltocele）因细支气管管腔炎症性肿胀狭窄，渗出物黏稠，形成活瓣性阻塞，空气能吸入而不能呼出，导致肺泡扩大，破裂而形成肺大疱。

多由金黄色葡萄球菌感染引起，可单发，也可多发；体积小者无症状，体积大者可引起急性呼吸困难。

4.其他可并发肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

【辅助检查】

1.外周血检查

（1）白细胞检查细菌性肺炎的白细胞总数和中性粒细胞数多增高，但幼儿、体弱儿及重症肺炎者，白细胞总数可正常或反而降低；病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，分类以淋巴细胞为主，有时可见异型淋巴细胞。

（2）四唑氮蓝试验（nbt）细菌性肺炎时中性粒细胞吞噬活力增加，用四唑氮蓝染色时，nbt阳性细胞增多。

正常值＜10%，如＞10%即提示细菌感染；病毒感染时则不增加。

2.病原学检查

（1）细菌培养深部痰液、气管吸出物和脓腔穿刺液等进行细菌培养，可明确病原菌。

但需时较长，且在应用抗生素后的培养阳性率也较低。